3 神経体液因子
心筋は虚血，高血圧，炎症等の種々の負荷がかかると，心機能を保持するために種々の代償機序が働く．この代償機序には神経体液因子の亢進と心肥大がある．神経体液因子は心筋のみならず全身の血管，臓器に作用して，運動耐容能低下，不整脈，突然死等のいわゆる心不全症候群の形成に関与する．
循環器系に限らず，生体は様々な神経体液因子によって巧妙かつ複雑に制御されホメオスターシスを保っている．これらの神経体液因子は大きく分けて，陽性変力作用，陽性変時作用とともに，血管収縮作用を有し，心筋細胞にとっては肥大を惹起する方向に働く「心臓刺激因子」と，変力作用，変時作用はほとんど認められないか，少し陰性に働き，血管拡張作用を有すると共に心筋細胞肥大抑制作用や線維化抑制作用を有している，いわゆる「心保護因子」の2つに大別できる．正常状態ではこれらの相反する作用の神経体液因子のバランスが保たれているが，一度心不全に陥ると，初期には心拍出量を増加させ重要臓器への灌流圧を維持する為に，心臓刺激因子が活性化され，心不全を代償している．しかし液性因子の活性化が過度に続くと，悪循環が始まり顕性心不全に陥る28），29）．
また，慢性心不全を対象にした大規模臨床試験の結果，RAA系や交感神経系の経路を遮断することによって，心保護作用を増強させる薬剤が慢性心不全の予後を改善することが証明されるに至り，慢性心不全の発症進展には，神経体液因子のバランスの破綻が重要であることが証明された．
心臓刺激因子には，ノルエピネフリン，レニン・アンジオテンシン・アルドステロン，バソプレシン，エンドセリン，種々のサイトカインがあり，心保護因子の代表は，ANP，BNPがある．アドレノメデュリン，内皮由来弛緩因子（NO），アデノシン，アディポネクチンも心保護因子に属する．
循環器系に限らず，生体は様々な神経体液因子によって巧妙かつ複雑に制御されホメオスターシスを保っている．これらの神経体液因子は大きく分けて，陽性変力作用，陽性変時作用とともに，血管収縮作用を有し，心筋細胞にとっては肥大を惹起する方向に働く「心臓刺激因子」と，変力作用，変時作用はほとんど認められないか，少し陰性に働き，血管拡張作用を有すると共に心筋細胞肥大抑制作用や線維化抑制作用を有している，いわゆる「心保護因子」の2つに大別できる．正常状態ではこれらの相反する作用の神経体液因子のバランスが保たれているが，一度心不全に陥ると，初期には心拍出量を増加させ重要臓器への灌流圧を維持する為に，心臓刺激因子が活性化され，心不全を代償している．しかし液性因子の活性化が過度に続くと，悪循環が始まり顕性心不全に陥る28），29）．
また，慢性心不全を対象にした大規模臨床試験の結果，RAA系や交感神経系の経路を遮断することによって，心保護作用を増強させる薬剤が慢性心不全の予後を改善することが証明されるに至り，慢性心不全の発症進展には，神経体液因子のバランスの破綻が重要であることが証明された．
心臓刺激因子には，ノルエピネフリン，レニン・アンジオテンシン・アルドステロン，バソプレシン，エンドセリン，種々のサイトカインがあり，心保護因子の代表は，ANP，BNPがある．アドレノメデュリン，内皮由来弛緩因子（NO），アデノシン，アディポネクチンも心保護因子に属する．
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3 神経体液因子
慢性心不全治療ガイドライン（2010年改訂版）
Guidelines for Treatment of Chronic Heart Failure（JCS 2010）
Guidelines for Treatment of Chronic Heart Failure（JCS 2010）